д. м.н., заведующая кафедрой неврологии, детской неврологии и медицинской генетики ТашПМИ, профессор, зам. председателя ассоциации неврологов Узбекистана
ул. Богишамол, д. 243, г. Ташкент 100140, Юнусабадский район, Узбекистан
MD, PhD, Head of the Department of Neurology, Pediatric Neurology and Medical Genetics TashPMI, Professor, Deputy Chair of the Association of Neurologists of Uzbekistan
243 Bogishamol Str., Tashkent 100140, Yunusabad district, Uzbekistan
магистр кафедры неврологии, детской неврологии и медицинской генетики
ул. Богишамол, д. 243, г. Ташкент 100140, Юнусабадский район, Узбекистан
MSc, Department of Neurology, Pediatric Neurology and Medical Genetics
243 Bogishamol Str., Tashkent 100140, Yunusabad district, Uzbekistan
к. м.н., доцент кафедры неврологии, детской неврологии и медицинской генетики
ул. Богишамол, д. 243, г. Ташкент 100140, Юнусабадский район, Узбекистан
MD, PhD, Associate Professor at the Department of Neurology, Pediatric Neurology and Medical Genetics
243 Bogishamol Str., Tashkent 100140, Yunusabad district, Uzbekistan
Aim – to study the clinical and neurological manifestations in patients with drug-resistant epilepsy and optimize the therapy. Materials and methods. Fifty patients with drug-resistant epilepsy were examined. Of these, 28 were females and 22 were males; their average age was 32.6±11.4 years. All patients had true pharmacoresistant epilepsy, i. e., the seizures occurred on the background of adequate polytherapy with anticonvulsants; the use of anticonvulsants had no effect on the course of the disease. All patients underwent clinical and neurological examination. The patients were blindly divided into two therapeutic groups: the main group consisted of 25 patients who were prescribed with the combined therapy, which included a biologically active polypeptide at a dose of 10 mg/day for 20 days with a subsequent transition to hopantenic acid (500 mg twice a day for 2 months). The second group did not receive these drugs. For the anticonvulsant therapy, both groups received the combinations of valproic acid (30 mg/kg at two daily doses) and carbamazepine (5 mg/kg at three daily doses). The significance of differences was determined by the paired and unpaired Student’s t-test. The differences were considered statistically significant at p <0.05. Results. The data on the occurrence of subjective and focal neurological symptoms indicated the prevalence of complaints characteristic of general cerebral symptoms in the form of headaches, dizziness, as well as subjective symptoms of cerebral asthenia. In addition, some patients complained of short-term memory impairments. In most cases, drug-resistant epilepsy developed on the background of organic brain damage. In 87.2±6.9% of cases, we encountered a Chvostek sign indicating an increased excitability of the nervous system. Both groups of patients showed positive yet different clinical dynamics: the number of seizures decreased in 40% of patients taking the polypeptide regulator and hopantenic acid, and in 28% of patients in the comparison group (p<0.05). Conclusion. In order to optimize the anticonvulsant therapy, it is recommended to prescribe a combination of valproate and carbamazepine; to increase the efficacy of the combined therapy it is recommended to add the polypeptide regulator and hopantenic acid.
Цель – изучение клинико-неврологических особенностей у больных с фармакорезистентной эпилепсией и оптимизация терапии. Материалы и методы. Обследовано 50 больных с фармакорезистентной эпилепсией. Из них 28 лиц женского пола и 22 – мужского. Средний возраст больных составил 32,6±11,4 года. Все больные имели истинную фармакорезистентную эпилепсию, то есть приступы имели место на фоне адекватной политерапии антиконвульсантами, при этом прием антиконвульсантов не влиял на течение заболевания. Всем пациентам проведено клинико-неврологическое исследование. Пациенты были распределены слепым методом на две терапевтические группы: основную группу составили 25 человек, которым была назначена комплексная терапия, включающая курс полипептидного биорегулятора с биологической активностью (10 мг/сут. в течении 20 дней) с последующим переходом на гопантеновую кислоту (500 мг 2 раза в сутки в течение 2 мес.) Вторая группа не получала данных препаратов. В качестве антиконвульсивной терапии обе группы получали комбинации вальпроевой кислоты в дозе 30 мг/кг, распределенной на два приема, и карбамазепина в дозе 5 мг/кг массы тела, распределенного на трехкратный суточный прием. Достоверность различий определяли по парному и непарному t-критерию Стьюдента. Различия считались статистически достоверными при р<0,05. Результаты. Анализ полученных данных о частоте встречаемости субъективных и очаговых неврологических симптомов выявил преобладание жалоб, характерных для общемозговых симптомов в виде головных болей, головокружения, а также субъективных симптомов церебрастенического характера. Относительно часто встречались жалобы на нарушение кратковременной памяти. В большинстве случаев фармакорезистентная эпилепсия развивалась на фоне органического поражения мозга. В 87,2±6,92% случаев мы встречали симптом Хвостека, что свидетельствует о повышенной возбудимости нервной системы. Анализ результатов проводимой терапии показал положительную клиническую динамику в обеих группах больных: число приступов сократилось у 40% пациентов, принимавших в комплексном лечении полипептидный регулятор и гопантеновую кислоту, и у 28% больных в группе сравнения (p<0,05). Заключение. С целью оптимизации противосудорожной терапии целесообразно назначение комбинации вальпроатов и карбамазепина, для повышения эффективности в состав комплексной терапии оправданно вводить полипептидный регулятор и гопантеновую кислоту.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.