ЗАЩИТА МИТОХОНДРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ МИКРОИНСУЛЬТЕ: ИССЛЕДОВАНИЕ ЭТИЛМЕТИЛГИДРОКСИПИРИДИНА СУКЦИНАТАНА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОДЕЛИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ДВУХФОТОННОЙ ЛАЗЕРНОЙ ФЛУОРЕСЦЕНТНОЙ МИКРОСКОПИИ

Повреждение митохондрий играет центральную роль в гибели нейронов после ишемического инсульта.

Цель работы — исследовать эффекты этилметилгидроксипиридина сукцината на индуцированное микроинсультом набухание митохондрий, отличительную черту митохондриального повреждения.

Материалы и методы. Ишемический микроинсульт был индуцирован излучением импульсного инфракрасного лазера в мышах Thy1-CFP-MitoS, экспрессирующих цианофлуоресцентный протеин в митохондриях головного мозга. Этилметилгидроксипиридина сукцинат в дозе 25 мг/кг или физ. раствор (контроль) вводили в.б. на 30 мин. после микроинсульта. Период наблюдений составлял 48 ч. Изображения мозга получали методом двухфотонной лазерной флуоресцентной микроскопии и анализировали с использованием программ, разработанных компанией "Нейротар" (Финляндия). Непараметрический тест Манна-Уитни-Вилкоксона использовали для анализа результатов.

Результаты. Микроинсульт вызвал набухание митохондрий в окрестностях тромба. Наибольшие изменения морфологии митохондрий наблюдались через 2 ч после микроинсульта. По сравнению с контролем этилметилгидроксипиридина сукцинат достоверно уменьшил индуцированное микроинсультом набухание митохондрий через 1 ч (р<0,05) и 2 ч (p<0,05) после инсульта.

Результаты исследования свидетельствуют о том, что этилметилгидроксипиридина сукцинат достоверно защищает митохондрии головного мозга от поражения, вызываемого микроинсультом.

1. Блинов Д. В. Общность ряда нейробиологических процессов при расстройствах деятельности ЦНС. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2011; 2: 28-33.

2. Блинов Д. В. Пациенты с неврологическими расстройствами: обоснование необходимости фармакоэкономической оценки оптимизации затрат на ведение с использованием нейроспецифических белков в качестве маркеров повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. 2014; 7 (1): 40-45.

3. Gunter T. E., Buntinas L., Sparagna G., Eliseev R., Gunter K. Mitochondrial calcium transport: mechanisms and functions. Cell Calcium. 2000; 28 (5-6): 285-96.

4. Halestrap A.P., McStay G.P., Clarke S. J. The permeability transition pore complex: another view. Biochimie. 2002; 84 (2-3): 153-66.

5. Halestrap A.P. Calcium, mitochondria and reperfusion injury: a pore way to die. Biochem Soc Trans. 2006, 34 (2): 232-7.

6. Pivovarova N.B., Andrews S.B. Calciumdependent mitochondrial function and dysfunction in neurons. FEBS J. 2010, 277 (18): 3622-36.