КОМПЬЮТЕРНАЯ ЭЭГ И КОГНИТИВНЫЕ ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ С АФАЗИЕЙ И ЭПИЛЕПСИЕЙ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА

Цель работы — проанализировать паттерны ЭЭГ и когнитивные вызванные потенциалы (Р300) у больных с постинсультной афазией и эпилепсией.

Материалы и методы. Исследованы 57 больных с последствиями перенесенного НМК головного мозга с наличием афазии. Корковая афазия наблюдалась у 47 больных, подкорковая — у 10. Группа сравнения — пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) и здоровые испытуемые. Возраст пациентов — 55-79 лет.

Результаты. Очаговая медленно-волновая активность чаще обнаруживалась у больных с корковой афазией — в 78%, с подкорковой — в 20%. На этом фоне регистрировались эпилептиформные знаки в виде классической спайковой активности, комплексов спайк (или острая) медленная волна; ритмической медленной активности, особенно выраженной в височной области (темпоральная ритмическая дельта активность — ТИРДА); сочетание отчетливых эпилептиформных знаков и ТИРДА. При этом у двух больных в ЭЭГ регистрировались также периодические латерализованные эпилептиформные разряды (ПЛЭРы) в левом полушарии. Расстройства в когнитивной сфере, по данным Р300, в целом у больных с постинсультной афазией были умеренно выражены в сравнении с возрастной нормой, наибольшие изменения отмечались в группе с ДЭ.

Заключение. При наличии устойчивой фокальной пароксизмальной и эпилептиформной активности в левой лобно-височной области, которая может усугублять речевые и когнитивные расстройства, показано назначение антиэпилептических препаратов. С помощью эндогенных вызванных потенциалов (Р300) возможно верифицировать наличие когнитивных нарушений у больных с афазией, в том числе при наличии грубого речевого дефицита, когда нейропсихологические тесты не могут быть выполнены больным.

1. Блинов Д. В. Пациенты с неврологическими расстройствами: обоснование необходимости фармакоэкономической оценки оптимизации затрат на ведение с использованием нейроспецифических белков в качестве маркеров повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная Фармакоэкономика и Фармакоэпидемиология . 2014; 7 (1): 40-45.

2. Гнездицкий В. В., Корепина О. С. Атлас по вызванным потенциалам мозга (практическое руководство, основанное на анализе конкретных клинических наблюдений). Иваново. 2011; 532 с.

3. Домбровский В. С., Омельяновский В. В. Проблемы выбора исходов для оценки эффективности программ реабилитации больных после инсульта и ЧМТ. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная Фармакоэкономика и Фармакоэпидемиология. 2014;7 (3): 20-25.

4. Зенков Л. Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства. М. 2007; 75-106.

5. Карлов В. А., Калашников И. Д., Шмырев В. И. Диагностика припадков ишемической природы в клинической практике. Журнал неврологии и психиатрии им С. С. Корсакова. 1987; 87: 1288-1292.

6. Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. СПб. 2008; 624 с.

7. Майорчик В. Е. Природа очага патологической электрической активности (клинико- электроэнцефалографические и экспериментальные данные). Клиническая электроэнцефалография. Под ред. В. С. Русинова. М. 1973; 73-102.

8. Тонконогий И. М. Инсульт и афазия. Ленинград. 1968; 268 с.

9. Шахпаронова Н. В., Кашина Е. М., Кадыков А. С. Когнитивные нарушения у постинсультных больных с глубокой локализацией полушарного очага. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2010; 4 (3): 4-9.

10. Daly D. D., Pedley T. A. Current practice of clinical electroencephalography. 2nd ed. New York. 1999.

11. Gloor P., Ball G., Schaul J. Brain lesion that produce delta waves in the EEG. Neurology. 1977; 27: 326-333.

12. Miller G. F. The magical number seven, plus or minus two, some limits on our capacity for processing information. Psychol. Rev. 1956; 63: 81-83.

13. Nagata K. Studying EEG topography in patients with brain ischemia with aphasia. Brain Ischemia: Quantitative EEG and imaging techniques progress ir brain research. Edd. Pfurtgheller, Lopes da Silva. Elsevier. 1984; 62: 271.

14. Nakajima Y., Homma S., Musha T. Dipole- tracing of abnormal slow brain potentials after cerebral stroke — EEG, PET, MRI correlations. Neuroscience Let. 1999; 112: 59-64.

15. Polich J., Kok A. Cognitive and biological determinants of P300: an integrative review. Biological Psychology. 1995; 41: 103-146.

16. Ueno S., Matsuoka J. Topographic display of slow wave types of EEG abnormality in patients with brain lesions. Jpn. Med. Electr. Eng. 1986; 14 (12): 118-124