Preview

Эпилепсия и пароксизмальные состояния

Расширенный поиск

Фармакологические предикторы нарушения сердечного ритма и проводимости при юношеской миоклонической эпилепсии

https://doi.org/10.17749/2077-8333/epi.par.con.2021.051

Аннотация

Юношеская миоклоническая эпилепсия (ЮМЭ) является наиболее распространенной формой генетической генерализованной эпилепсии. Пациенты с ЮМЭ имеют риск жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма и проводимости, а также синдрома внезапной смерти, обусловленных несколькими потенциальными механизмами: генетическими, клиническими, нейроанатомическими, фармакологическими, психологическими, коморбидными. В лекции рассмотрены важные элементы знаний о фармакологических предикторах цереброкардиального синдрома и синдрома внезапной смерти при эпилепсии. Показан аритмогенный потенциал противоэпилептических препаратов, наиболее часто применяющихся при ЮМЭ: вальпроевой кислоты, леветирацетама, ламотриджина, топирамата и зонисамида. Ни один из них по риску удлинения интервала QT и сердечных аритмий нельзя отнести к классу А (препараты без риска удлинения интервала QT или TdP). Пациенты с ЮМЭ нуждаются как в динамическом видеоэлектроэнцефалографическом мониторинге, так и в суточном электрокардиографическом мониторинге для снижения риска жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Об авторах

Н. А. Шнайдер
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В. М. Бехтерева» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Шнайдер Наталья Алексеевна – д.м.н., профессор, ведущий научный сотрудник отделения персонализированной психиатрии и неврологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В. М. Бехтерева» Минздрава России; ведущий научный сотрудник центра коллективного пользования «Молекулярные и клеточные технологии» ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России

WoS ResearcherID: M-7084-2014; РИНЦ SPIN-код: 1952-3043

ул. Партизана Железняка, д. 1, Красноярск 660022

ул. Бехтерева, д. 3, Санкт-Петербург 192019



М. М. Петрова
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Петрова Марина Михайловна – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой поликлинической терапии и семейной медицины с курсом последипломного образования

Scopus Author ID: 23987271200; WoS ResearcherID: L-5623-2014; РИНЦ SPIN-код: 5563-1009

ул. Партизана Железняка, д. 1, Красноярск 660022



К. В. Петров
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Петров Кирилл Владимирович – врач-ординатор кафедры нервных болезней с курсом последипломного образования

РИНЦ SPIN-код: 5830-0594

ул. Партизана Железняка, д. 1, Красноярск 660022



Р. Ф. Насырова
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В. М. Бехтерева» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Насырова Регина Фаритовна – д.м.н., главный научный сотрудник, руководитель отделения персонализированной психиатрии и неврологии

РИНЦ SPIN-код: 1952-3043

ул. Бехтерева, д. 3, Санкт-Петербург 192019



Список литературы

1. Карлов В.А., Золовкина В.С. Проблемы юношеской миоклонической эпилепсии. Взгляд через призму времени. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017; 117 (9-2): 24–33. https://doi.org/10.17116/jnevro20171179224-33.

2. Волков И.В., Волкова О.К. Ювенильная миоклоническая эпилепсия. Обновление представлений. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2020; 12 (1S): 41–9. https://doi.org/10.17749/2077-8333.2020.12.1S.S41-S49.

3. Белоусова Е.Д., Школьникова М.А. Внезапная смерть и генетические эпилептические энцефалопатии: роль нейрокардиальных генов. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2018; 10 (3): 63–70. https://doi.org/10.17749/2077-8333.2018.10.3.063-070.

4. You C.F., Chong C.F., Wang T.L., et al. Unrecognized paroxysmal ventricular standstill masquerading as epilepsy: a Stokes-Adams attack. Epileptic Disord. 2007; 9 (2): 179–81. https://doi.org/10.1684/epd.2007.0105.

5. Hunt J., Tang K. Long QT syndrome presenting as epileptic seizures in an adult. Emerg Med J. 2005; 22 (8): 600–1. https://doi.org/10.1136/emj.2003.007997.

6. Tan H.L., Hou C.J., Lauer M.R., Sung R.J. Electrophysiologic mechanism of the long QT interval syndromes and torsades de pointes. Ann Intern Med. 1995; 122 (9): 701–14. https://doi.org/10.7326/0003-4819-122-9-199505010-00009.

7. Chahal C.A., Salloum M.N., Alahdab F., et al. Systematic review of the genetics of sudden unexpected death in epilepsy: potential overlap with sudden cardiac death and arrhythmia-related genes. J Am Heart Assoc. 2020; 9 (1): e012264. https://doi.org/10.1161/JAHA.119.012264.

8. Donner E.J. Sudden unexpected death in epilepsy: who are the children at risk? Paediatr Child Health. 2014; 19 (7): 389. https://doi.org/10.1093/pch/19.7.389.

9. Scheffer I.E., Berkovic S., Capovilla G., et al. ILAE classification of the epilepsies: position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017; 58 (4): 512–21. https://doi.org/10.1111/epi.13709.

10. Шилкина О.С., Шнайдер Н.А. Эпидемиология юношеской миоклонической эпилепсии. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2017; 9 (1): 26–31. https://doi.org/10.14412/2074-2711-2017-1S-26-31.

11. Шнайдер Н.А., Шилкина О.С., Петров К.В. и др. Клинико-генетическая гетерогенность юношеской миоклонической эпилепсии. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2016; 8 (2): 20–36. https://doi.org/10.17749/2077-8333.2016.8.2.020-036.

12. Caciagli L., Wandschneider B., Xiao F., et al. Abnormal hippocampal structure and function in juvenile myoclonic epilepsy and unaffected siblings. Brain. 2019; 142 (9): 2670–87. https://doi.org/10.1093/brain/awz215.

13. Wandschneider B., Koepp M., Scott C., et al. Structural imaging biomarkers of sudden unexpected death in epilepsy. Brain. 2015; 138 (10): 2907–19. https://doi.org/10.1093/brain/awv233.

14. Moskaleva P.V., Shilkina O.S., Shnayder N.A. Individual neuropsychological characteristics in patients with juvenile myoclonic epilepsy. Psychology in Russia: State of the Art. 2018; 11 (2): 42–54. https://doi.org/10.11621/pir.2018.0204.

15. Sullivan J.E., Dlugos D.J. Idiopathic generalized epilepsy. Curr Treat Options Neurol. 2004; 6 (3): 231–42. https://doi.org/10.1007/s11940-004-0015-6.

16. Verrotti A., Cerminara C., Coppola G., et al. Levetiracetam in juvenile myoclonic epilepsy: long-term efficacy in newly diagnosed adolescents. Dev Med Child Neurol. 2008; 50 (1): 29–32. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.2007.02009.x.

17. Morris G.L., Hammer A.E., Kustra R.P., Messenheimer J.A. Lamotrigine for patients with juvenile myoclonic epilepsy following prior treatment with valproate: results of an open-label study. Epilepsy Behav. 2004; 5 (4): 509–12. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2004.04.002.

18. Shah R.R. Pharmacogenetic aspects of drug-induced torsade de pointes: potential tool for improving clinical drug development and prescribing. Drug Safety. 2004; 27 (3): 145–72. https://doi.org/10.2165/00002018-200427030-00001

19. Shah R.R. Cardiac effects of antiepileptic drugs. In: Panayiotopoulos C.P. (Ed.) Atlas of epilepsies. London: Springer; 2010: 1479–86. https://doi.org/10.1007/978-1-84882-128-6_221.

20. Mladěnka P., Applová L., Patočka J., et al. Comprehensive review of cardiovascular toxicity of drugs and related agents. Med Res Rev. 2018; 38 (4): 1332–403. https://doi.org/10.1002/med.21476.

21. Jordan J., Astrup A., Engeli S., et al. Cardiovascular effects of phentermine and topiramate: a new drug combination for the treatment of obesity. J Hypertens. 2014; 32 (6): 1178–88. https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000000145.

22. Ishizue N., Niwano S., Saito M., et al. Polytherapy with sodium channel-blocking antiepileptic drugs is associated with arrhythmogenic ST-T abnormality in patients with epilepsy. Seizure. 2016; 40: 81–7. https://doi.org/10.1016/j.seizure.2016.06.004.

23. Bourin M. Mechanism of action of valproic acid and its derivatives. SOJ Pharm Sci. 2020; 7 (1): 1–4. https://doi.org/10.15226/2374-6866/7/1/001994.

24. Amin O.S., Mahmood A. Valproic acid: does it have an antiarrhythmic action? Cukurova Med J. 2013; 38: 592–600.

25. Aslan K., Deniz A., Demir T., et al. Is cardiac repolarization time different between epilepsy patients on antiepileptic drugs and healthy subjects? Epilepsi. 2018; 24 (1): 15–20. https://doi.org/10.14744/epilepsi.2017.29863.

26. Asoğlu R., Özdemir M., Aladağ N., Asoğlu E. Evaluation of cardiac repolarization indices in epilepsy patients treated with carbamazepine and valproic acid. Medicina (Kaunas). 2020; 56 (1): 20. https://doi.org/10.3390/medicina56010020.

27. Cataldi M., Lariccia V., Secondo A., et al. The antiepileptic drug levetiracetam decreases the inositol 1,4,5-trisphosphate-dependent [Ca2+]I increase induced by ATP and bradykinin in PC12 cells. J Pharmacol Exp Ther. 2005; 313 (2): 720–30. https://doi.org/10.1124/jpet.104.079327.

28. Niespodziany I., Klitgaard H., Margineanu D.G. Levetiracetam inhibits the high-voltage-activated Ca(2+) current in pyramidal neurones of rat hippocampal slices. Neurosci Lett. 2001; 306: 5–8. https://doi.org/10.1016/s0304-3940(01)01884-5.

29. Pisani A., Bonsi P., Martella G., et al. Intracellular calcium increase in epileptiform activity: modulation by levetiracetam and lamotrigine. Epilepsia. 2004; 45 (7): 719–28. https://doi.org/10.1111/j.0013-9580.2004.02204.x.

30. Deshpande L.S., Delorenzo R.J. Mechanisms of levetiracetam in the control of status epilepticus and epilepsy. Front Neurol. 2014; 5: 11. https://doi.org/10.3389/fneur.2014.00011.

31. Tong X., Patsalos P.N. A microdialysis study of the novel antiepileptic drug levetiracetam: extracellular pharmacokinetics and effect on taurine in rat brain. Br J Pharmacol. 2001; 133 (6): 867–74. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0704141.

32. Madeja M., Margineanu D.G., Gorji A., et al. Reduction of voltageoperated potassium currents by levetiracetam: a novel antiepileptic mechanism of action? Neuropharmacology. 2003; 45 (5): 661–71. https://doi.org/10.1016/s0028-3908(03)00248-x.

33. Surges R., Volynski K.E., Walker M.C. Is levetiracetam different from other antiepileptic drugs? Levetiracetam and its cellular mechanism of action in epilepsy revisited. Ther Adv Neurol Disord. 2008; 1 (1): 13–24. https://doi.org/10.1177/1756285608094212.

34. Hulhoven R., Rosillon D., Bridson W.E., et al. Effect of levetiracetam on cardiac repolarization in healthy subjects: a single-dose, randomized, placebo- and active-controlled, four-way crossover study. Clin Ther. 2008; 30 (2): 260–70. https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2008.02.002.

35. Altun Y., Yasar E. Effects of valproate, carbamazepine and levetiracetam on Tp-e interval, Tp-e/QT and Tp-e/QTc ratio. Ideggyogy Sz. 2020; 73 (3–4): 121–7. https://doi.org/10.18071/isz.73.0121.

36. Siniscalchi A., Scaglione F., Sanzaro E., et al. Effects of phenobarbital and levetiracetam on PR and QTc intervals in patients with post-stroke seizure. Clin Drug Investig. 2014; 34 (12): 879–86. https://doi.org/10.1007/s40261-014-0243-9.

37. Page C.B., Mostafa A., Saiao A., et al. Cardiovascular toxicity with levetiracetam overdose. Clin Toxicol (Phila). 2016; 54 (2): 152–4. https://doi.org/10.3109/15563650.2015.1115054.

38. Brodde O.E., Michel M.C. Adrenergic and muscarinic receptors in the human heart. Pharmacol Rev. 1999; 51 (4): 651–90.

39. Yasam V.R., Jakki S.L., Senthil V., et al. A pharmacological overview of lamotrigine for the treatment of epilepsy. Exp Rev Clin Pharmacol. 2016; 9 (12): 1533–46. https://doi.org/10.1080/17512433.2016.1254041.

40. Rodrigues R., Amador P., Rassi L., et al. Brugada pattern in a patient medicated with lamotrigine. Rev Port Cardiol. 2013; 32 (10): 807–10. https://doi.org/10.1016/j.repc.2013.01.009.

41. Danielsson B.R., Lansdell K., Patmore L., Tomson T. Effects of the antiepileptic drugs lamotrigine, topiramate and gabapentin on hERG potassium currents. Epilepsy Res. 2005; 63 (1): 17–25. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2004.10.002.

42. French L.K., McKeown N.J., Hendrickson R.G. Complete heart block and death following lamotrigine overdose. Clin Toxicol (Phila). 2011; 49 (4): 330–3. https://doi.org/10.3109/15563650.2011.572555.

43. Nogar J.N., Minns A.B., Savaser D.J., Ly B.T. Severe sodium channel blockade and cardiovascular collapse due to a massive lamotrigine overdose. Clin Toxicol (Phila). 2011; 49 (9): 854–7. https://doi.org/10.3109/15563650.2011.617307.

44. Mestre M., Djellas Y., Carriot T., Cavero I. Frequency-independent blockade of cardiac Na+ channels by riluzole: comparison with established anticonvulsants and class I anti-arrhythmics. Fundam Clin Pharmacol. 2000; 14: 107–17. https://doi.org/10.1111/j.1472-8206.2000.tb00398.x.

45. Leong K.M., Seligman H., Varnava A.M. Proarrhythmogenic effects of lamotrigine during ajmaline testing for Brugada syndrome. Heart Rhythm Case Rep. 2017; 3 (3): 167–71. https://doi.org/10.1016/j.hrcr.2016.11.006.

46. Strimel W.J., Woodruff A., Cheung P., et al. Brugada-like electrocardiographic pattern induced by lamotrigine toxicity. Clin Neuropharmacol. 2010; 33 (5): 265–7. https://doi.org/10.1097/WNF.0b013e3181e8ac66.

47. Parisi P., Oliva A., Vidal M.C., et al. Coexistence of epilepsy and Brugada syndrome in a family with SCN5A mutation. Epilepsy Res. 2013; 105 (3): 415–8. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2013.02.024.

48. Aurlien D., Taubøll E., Gjerstad L. Lamotrigine in idiopathic epilepsy – increased risk of cardiac death? Acta Neurol Scand. 2007; 115 (3): 199–203. https://doi.org/10.1111/j.1600-0404.2006.00730.x.

49. VanLandingham K.E., Dixon R.M. Lamotrigine in idiopathic epilepsy – increased risk of cardiac death. Acta Neurol Scand. 2007; 116 (5): 345. https://doi.org/10.1111/j.1600-0404.2007.00903.x.

50. Sanguinetti M.C., Tristani-Firouzi M. hERG potassium channels and cardiac arrhythmia. Nature. 2006; 440 (7083): 463–9. https://doi.org/10.1038/nature04710.

51. VI-0521 (QNEXA®) Advisory Committee Briefing Document. Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee Meeting. NDA 022580. URL: https://www.nutricity.it/wp-content/uploads/2013/02/Fentermina-Topiramato.pdf(дата обращения 28.04.2021).

52. Jovanović M., Sokić D., Grabnar I., et al. Effect of long-term topiramate therapy on serum bicarbonate and potassium levels in adult epileptic patients. Ann Pharmacother. 2014; 48 (8): 992–7. https://doi.org/10.1177/1060028014534397.

53. Nadkarni G.N., Annapureddy N., Meisels I.S. Topiramate-induced refractory hypokalemia. Am J Ther. 2014; 21 (5): e157–8. https://doi.org/10.1097/MJT.0b013e3182691cf5.

54. Yousaf A. A rare cause of iatrogenic sinus bradycardia. J Case Rep. 2016; 6: 90–3. https://doi.org/10.17659/01.2016.0022.

55. Naranjo C., Shear N., Lanctôt K. Advances in the diagnosis of adverse drug reactions. J Clin Pharmacol. 1992; 32 (10): 897–904. https://doi.org/10.1002/j.1552-4604.1992.tb04635.x.

56. Porter R.J., Dhir A., Macdonald R.L., Rogawski M.A. Mechanisms of action of antiseizure drugs. Handb Clin Neurol. 2012; 108: 663–81. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-52899-5.00021-6.

57. Meldrum B., Rogawski M. Molecular targets for antiepileptic drug development. Neurotherapeutics. 2007; 4 (1): 18–61. https://doi.org/10.1016/j.nurt.2006.11.010.

58. Kothare S.V., Valencia I., Khurana D.S., et al. Efficacy and tolerability of zonisamide in juvenile myoclonic epilepsy. Epileptic Disord. 2004; 6 (4): 267–70.

59. Hofer K.E., Trachsel C., Rauber-Lüthy C., et al. Moderate toxic effects following acute zonisamide overdose. Epilepsy Behav. 2011; 21 (1): 91–3. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2011.02.023.

60. Galtrey C.M., Levee V., Arevalo J., Wren D. Long QT syndrome masquerading as epilepsy. Pract Neurol. 2019; 19 (1): 56–61. https://doi.org/10.1136/practneurol-2018-001959.

61. Auerbach D.S., Biton Y., Polonsky B., et al. Risk of cardiac events in long QT syndrome patients when taking antiseizure medications. Transl Res. 2018; 191: 81–92e7. https://doi.org/10.1016/j.trsl.2017.10.002.

62. Johnson J.N., Hofman N., Haglund C.M., et al. Identification of a possible pathogenic link between congenital long QT syndrome and epilepsy. Neurology. 2009; 72: 224– 31. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000335760.02995.ca.

63. Omichi C., Momose Y., Kitahara S. Congenital long QT syndrome presenting with a history of epilepsy: misdiagnosis or relationship between channelopathies of the heart and brain? Epilepsia. 2010; 51 (2): 289–92. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2009.02267.x.

64. Potential QTc-Prolonging Agents. URL: https://go.drugbank.com/categories/DBCAT002691 (дата обращения 28.04.2021).

65. International Conference on Harmonisation; guidance on E14 Clinical Evaluation of QT/QTc Interval Prolongation and Proarrhythmic Potential for Non-Antiarrhythmic Drugs; availability. Notice. Fed Regist. 2005; 70 (202): 61134–5.

66. Fanoe S., Kristensen D., Fink-Jensen A., et al. Risk of arrhythmia induced by psychotropic medications: a proposal for clinical management. Eur Heart J. 2014; 35 (20): 1306–15. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehu100.

67. Hoffmann P., Warner B. Are hERG channel inhibition and QT interval prolongation all there is in drug-induced torsadogenesis? A review of emerging trends. J Pharmacol Toxicol Methods. 2006; 53: 87–105. https://doi.org/10.1016/j.vascn.2005.07.003.

68. Roden D.M. Drug-induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med. 2004; 350 (10): 1013–22. https://doi.org/10.1056/NEJMra032426.

69. Shah R.R. Drug-induced QT interval prolongation: regulatory perspectives and drug development. Ann Med. 2004; 36 (1): 47–52. https://doi.org/10.1080/17431380410032445.

70. Nogawa H., Kawai T. hERG trafficking inhibition in drug-induced lethal cardiac arrhythmia. Eur J Pharmacol. 2014; 741: 336–9. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2014.06.044.

71. Jansen K., Lagae L. Cardiac changes in epilepsy. Seizure. 2010; 19 (8): 455–60. https://doi.org/10.1016/j.seizure.2010.07.008.

72. Van der Lende M., Surges R., Sander J.W., Thijs R.D. Cardiac arrhythmias during or after epileptic seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016; 87 (1): 69–74. https://doi.org/10.1136/jnnp-2015-310559.

73. Tomson T., Kennebäck G. Arrhythmia, heart rate variability, and antiepileptic drugs. Epilepsia. 1997; 38 (11): S48–51. https://doi.org/10.1111/j.1528-1157.1997.tb06128.x.

74. Sarycheva T., Lavikainen P., Taipale H., et al. Antiepileptic drug use and mortality among community-dwelling persons with Alzheimer disease. Neurology. 2020; 94 (20): e2099–108. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000009435.


Рецензия

Для цитирования:


Шнайдер Н.А., Петрова М.М., Петров К.В., Насырова Р.Ф. Фармакологические предикторы нарушения сердечного ритма и проводимости при юношеской миоклонической эпилепсии. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2021;13(2):168-179. https://doi.org/10.17749/2077-8333/epi.par.con.2021.051

For citation:


Shnayder N.A., Petrova M.M., Petrov K.V., Nasyrova R.F. Pharmacological predictors of heart rate and conductivity disorders in juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsy and paroxysmal conditions. 2021;13(2):168-179. (In Russ.) https://doi.org/10.17749/2077-8333/epi.par.con.2021.051

Просмотров: 802


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


ISSN 2077-8333 (Print)
ISSN 2311-4088 (Online)